一年180万人死于肺癌 这一次科学家找到了预防关键

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空气污染又给人们敲响了关注健康的警钟。

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根据中央气象台发布信息，4月14日18时，沙尘暴蓝色预警终于解除。不过沙尘天气并没有彻底结束，只是范围缩小、强度减弱，官方提醒，4月14日20时至15日20时，内蒙古西部、新疆南部、青海东部等地的部分地区仍有扬沙或浮尘天气。

此前，中国内蒙古、北京等部分地区的1316世界之最沙尘天气已经持续至少6天，且这一波是今年的第8次沙尘过程，是历年之最。

这一现象，又一次让人们意识到了环境污染对健康的威胁。

就在4月5日，英国学者的一项研究揭开了空气污染导致肺癌的机制。这也为肺癌等恶性疾病的预防与治疗打开了新的思路。

世界卫生组织（WHO）统计数据显示，2020年全球死亡率最高的恶性肿瘤仍然是肺癌，其发病率也排到了前三之列，一年内就新增肺癌病例221万例，死亡180万例。在中国，最新的流行病调查结果中，肺癌也是发病率最高的恶性肿瘤，每年发病例数也有83万例之多。

空气污染在人们患知名疾病的过程中扮演了什么角色？这样的发现，对于肺癌的治疗 提供了什么样的新思路？

空气污染增加不吸烟者患癌风险

根据英国一家癌症研究机构研究人员查尔斯斯旺顿（Charles Swanton）团队，在权威期刊Nature发表的《Lung aenocarcinoma promotion by air pollutants》一文，提出了一种新的模型用以解释污染物致癌的机制——通过“破坏”肺部环境，激活了原本就存在的携带致癌突变基因的细胞，导致肺癌发生的。

上述结果，是研究者对来自四个国家和地区的32957例肺癌患者的队列研究提出的，并已通过实验室研究验证。主要涉及两种肺癌中常见的基因突变：EGFR和KRAS。

在前述提到的针对3万多人的研究中，查尔斯斯旺顿团队发现，从不吸烟的人，长期处于PM2.5较高的环境中，患上EGFR突变相关肺癌的概率更高。同时，他们也发现，这些患者肿瘤细胞的基因突变，并非是污染物直接刺激导致。

人体正常细胞在分裂过程中，也有出现错误的可能，这其中就有与肺癌发生有关的EGFR和KRAS等突变，研究者提出猜想，当PM2.5这样的细小颗粒进入肺部以后，肺部发布预警，刺激处于休眠中的携带基因突变细胞发炎、活化，进而发生了癌变。

他们用小鼠验证了这一猜想。研究团队通过基因改造使小鼠获得EGFR和KRAS相关的基因突变，将它们置于不同的PM2.5环境中。

结果显示，暴露于PM2.5浓度较高环境中的小鼠在更短时间内就患了肺癌。

进一步研究发现，发病小鼠的肺部有免疫细胞聚集并分泌了大量IL-1（一种白细胞介素，可以促进炎性反应）。小鼠肺部也出现了严重的炎症反应。阻断IL-1后，即便暴露在污染环境中，小鼠的肿瘤也没有继续快速生长。

身处PM2.5颗粒浓度较高的环境（50g）更容易出现肺癌。

来自：Nature

这一研究结果颠覆了已有70年多历史的环境污染物质导致基因突变诱发癌症的理论。

暴露于高水平的空气污染中，容易诱发肺癌的研究由来已久，大量数据证明了peezDzBE二者的关联性。

查尔斯斯旺顿团队针对针对40多万英国人生物样本的研究显示，暴露在PM2.5较高的空气污染中3年，肺癌发病率达到73%，几乎是处于低污染环境中人士的1.8倍以上。

然而关于空气污染物如何影响人体健康的研究并不充分。主流的观点还是70多年前提出的，肿瘤发生分为两步：第一步在健康细胞中诱导突变；第二步触发癌症发展。

也就是说，空气污染物质刺激人体细胞，导致细胞基因突变是肺癌等恶性疾病发生的主要原因。

但是在临床实践中，医生们发现，很多罹患癌症人士没有吸烟等高风险因素，同时出现了基因突变的人，却并没有都患癌症。

“我们不能无视不吸烟而得肺癌的状况。”查尔斯斯旺顿本人就曾公开透露，他在看诊中发现了5%到10%的肺癌患者没有吸烟经历。

另据他在2022年ESMO（欧洲医学肿瘤学会）大会上分享的，涉及45万人的一项研究结果，分别有15%和53%的健康肺样本中发现了EGFR和KRAS突变。

查尔斯斯旺顿坚信找到这些“反常”事实背后的原因，就可以给药物研发提供更好的思路。IL-1对肺癌发生的作用，给肺癌的预防，以及肺癌发生早期遏制病情发展，提供了新的思路。

“找到阻止或减少空气污染引起炎性反应的方法，将大大降低不吸烟人群患肺癌的风险。”上述研究的第一作者弗朗西斯克里克研究所研究人员威廉希尔（William Hill）表示。

肺癌治疗有了新的发现

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